（一）环境因素 不同国家与地区发病率的明显差别说明与环境因素有关，其中最主要的是饮食因素。摄入过多的食盐、高盐的盐渍食品、熏制鱼类、亚硝胺类化合物的食物是诱发胃癌的相关因素，另外还有发霉的食物含有较多的真菌毒素，大米加工后外面覆有滑石粉。此外也有研究表明胃癌与营养素失去平衡有关。 （二）遗传因素 某些家庭中胃癌发病率较高。胃癌患者亲属的胃癌发病率高出于正常人四倍。一些资料表明胃癌发生于A血型的人较O血型者为多。 （三）免疫因素 免疫功能低下的人胃癌发病率较高。 （四）癌前期变化 所谓癌前期变化是指某些具有较强的恶变倾向的病变，这种病变如不予以处理，有可能发展为胃癌。癌前期变化包括癌前期状态（precancerous conditions）与癌前期病变（precancerous lesions）。 1、胃的癌前期状态 （1）慢性萎缩性胃炎：慢性萎缩性胃炎与胃癌的发生率呈显著的正相关。 （2）恶性贫血：恶性贫血患者中10%发生胃癌，胃癌的发生率为正常人群的5～10倍。 （3）胃息肉：腺瘤型或绒毛型息肉虽然占胃息肉中的比例不高，癌变率却为15%～40%。直径大于2cm者癌变率更高。增生性息肉多见，而癌变率仅1%。 （4）残胃：胃良性病变手术后残胃发生的癌瘤称残胃癌。胃手术后尤其在术后10年开始，发生率显著上升。 （5）良性胃溃疡：胃溃疡本身并不是一个癌前期状态。而溃疡边缘的粘膜则容易发生肠上皮化生与恶变。 （6）巨大胃粘膜皱襞症（Menetrier病）：血清蛋白经巨大胃粘膜皱襞漏失，临床上有低蛋白血症与浮肿，约10%可癌变。 2、胃的癌前期病变 （1）异形增生与间变：前者亦称不典型增生，是由慢性炎症引起的可逆的病理细胞增生，少数情况不可发生癌变。胃间变（anaplasia）则癌变机会多。 （2）肠化生：有小肠型与大肠型两种，小肠型（完全型）具有小肠粘膜的特征，分化较好。大肠型（不完全型）与大肠粘膜相似，又可分为2个亚型：Ⅱa型，能分泌非硫酸化粘蛋白；Ⅱb型能分泌硫酸化粘蛋白，此型与胃癌发生关系密切。

不良的饮食习惯是造成胃癌的主要原因，预防的方法是；1.多喝水，早晨起床后喝杯水，这杯水对提升胃的饥饿感很有作用，。饭前饭后半小时喝杯水，对促进胃的对食物的消化吸收起到重要的作用。2.不吃油炸食品。不抽烟，少喝酒。3.经常吃些红薯，山药，鱼类，煮着吃是最好的。 http://user.qzone.qq.com/1299510460/blog/1286114677 这里有一方子，可以治疗癌症，你试试。

(一)发病原因 胃癌的病因迄今尚未完全阐明，大量研究资料表明胃癌的发生是多种因素综合作用的结果，归纳如下。 1.外界因素 胃通过饮食与外界接触，某些致癌因素可发挥致癌作用。 (2)幽门螺杆菌(helicobacter pylori，HP)感染：近年普遍认为幽门螺杆菌感染与胃癌发病有关。 (3)真菌：真菌毒素可以诱发大鼠胃腺癌或胃的癌前病变。 (4)血吸虫病：有报道胃血吸虫病癌变率可达50%～75%。 (5)地理环境因素：世界各国对胃癌流行病学方面的调查表明，不同地区和种族的胃癌发病率存在明显差异。 (6)其他因素：大量调查资料表明，社会、经济、地理、心理和饮食行为及习惯等在胃癌发病中有一定作用 2.内在因素 (1)遗传因素和基因变异：胃癌发病有家族聚集倾向，患者家属中胃癌发病率高于一般人2～4倍。 (2)细胞凋亡和增殖的失调：正常组织内部的平衡主要是细胞增殖和死亡的平衡，过多的生长是细胞过少死亡及过多繁殖的结果。 (3)免疫功能紊乱：肿瘤的发生、发展和转移与机体的免疫状态密切相关。 (4)非免疫保护因素低下：有实验证明在致癌物质存在的情况下，胃黏膜屏障和抗损害因素与损害因素相互作用对胃癌的发病起重要作用。 (5)氧自由基的作用：实验证实氧自由基在诱癌、促癌和抗癌方面均起重要作用，它可启动细胞分裂，可使DNA合成和整个细胞受损，并可活化癌基因导致癌变。 (6)消化道激素的作用：已经发现胃癌组织中有7种内分泌细胞，与胃癌细胞共同构成癌巢，浸润于间质，通过自分泌或旁分泌的方式对癌组织的自身生长、分化、代谢、组织学类型和浸润转移等发挥作用。 (7)疾病因素：现已公认，一些疾病患者胃癌发病率增高，故视为癌前病变，又称癌前状态。此类患者视为高危人群。包括慢性萎缩性胃炎、胃溃疡、胃息肉、残胃和肥厚性胃炎等。

?而有那些危险因子的存在会增加得到胃癌的机会呢?目前所知主要与生活环境、饮食习惯、遗传与免疫因素以及慢性胃病等有关。例如环境中的致癌因子经年累月后可能导致胃黏膜变性而造成癌，或者个人对环境的致癌物敏感度较低有关。 遗传：胃癌的家庭历史，家族内有血亲罹患胃癌，则其它人得胃癌的机会比一般人多2-3倍。但仍有疑义，因这些人增加胃癌机会可能是由于有较相似的生活环境与饮食习惯。 性别：已知男性发生胃癌的机会是女性的两倍。但到底是性别本身的关系，还是由于男性抽烟喝酒较多所致?仍在等待更多的研究。 老化：胃癌在50岁之后急速增加，年纪的变化扮演相当角色，研究指出或许与萎缩性胃炎在老年人发生率较高有关。 血型：早在1953年就有学者指出血型与胃癌的发生有关，A型的的人较其他它血型的人，得胃癌的机会多15。虽然已知血型是红血球细胞上的抗原，与免疫系统有关，但为何A型血型的人有较高胃癌的发生率并不清楚。 近年也有一些文献不同意这种说法。 幽门螺旋杆菌：胃的长期的感染这细菌可引起慢性萎缩性胃炎，及一些免疫发炎反应。自1990初起就有许多研究报告指出，这细菌的感染与胃里淋巴癌的产生有相当密切的关系，但对胃里的腺癌则一争议 。目前有些证据显示此幽门杆菌感染与胃体和胃窦部位的腺癌有关。但是胃腺癌也发生在一些未感染幽门杆菌的人身上，譬如在美国，少于1%的感染幽门杆菌病患会产生胃癌，而且目前也无确切的证据显示预防或治疗幽门杆菌感染可以降低胃癌发生的危险性。所以说暴露幽门螺旋杆菌的感染，似乎会增加得到胃癌的机会，但它可能是一个较弱的因子。 食物：流行病学的研究发现饮食的习惯与其内容与胃癌的发生有相当关系， 据统计喜吃醺烤的食物、烧烤的肉类，酱菜咸鱼等盐渍物者，胃癌的发生率较高。也有研究指出胃癌的发生率与盐的消耗成正比。抽烟、喝酒也较容易促进胃癌的发生。 在另一方面，吃新鲜水果和蔬菜，食用牛奶和维他命C则相对胃有保护作用，较少发生胃癌。 硝酸盐和亚硝酸盐：食物的保存及调理方式与胃癌的发生有密切的关系，硝酸盐存在于一些蔬菜，某些饮用水，但也使用于肉类的熏制，它也可使盐渍的肉类看起来较鲜红。食物内的硝酸盐， 经肠胃内细菌还原成亚硝酸盐，诸如幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori)，与其他胺类再形成硝酸胺、亚硝酸胺。动物实验已证实亚硝酸胺为颇强的致癌物，可引起胃里细胞的癌变。另外有一点须特别注意是胃酸溶度太低，容易使细菌在胃里滋生，增加了硝酸胺类的物质在胃里的生成。低温会抑制硝酸盐转变成亚硝酸盐，也有学者指出这或许也是在美国胃癌发生率下降的原因之一，因为本世纪中期后冰箱才在北美洲变成必备的家电用品。 ?温馨提示：患者一旦发现此病的症状，请不要耽误病情，选择正规专业的诊疗医院进行彻底治疗，以便早日恢复健康。

造成胃癌的因素很多，下面简单给你介绍。从你提供的材料显示，你家的胃癌情况可能存在两种较大的可能性：家庭倾向性（与遗传有一定关系）；环境因素及饮食因素。

造成胃癌的因素很多，一般分为内部因素和外部因素。
内部因素有：
1.细胞凋亡和增殖的失调 细胞凋亡是一种生理性的、高度程序化的、自动的细胞死亡过程。以细胞固缩，染色质浓集，凋亡小体形成及细胞核DNA 特征性降解为特征。细胞凋亡不仅具有维持组织内细胞数稳定的功能，而且可以维持基因型的准确性，减少表型变异，消除变化的基因型。从而阻止癌变发生。因此，细胞凋亡的异常可能是癌变过程的重要环节之一。
2.免疫功能紊乱 肿瘤的发生、发展和转移与机体的免疫状态密切相关。特异性和非特异性免疫防疫机制强，某些肿瘤生长缓慢，不致扩散，甚至自然消退。免疫功能抑制，受损或缺陷，易生肿瘤且发展迅速，易转移。现已证实，免疫作用对消除体内致癌因子也起重要作用。
3.非免疫保护因素低下 在致癌物质存在的情况下，胃黏膜屏障和抗损害因素与损害因素相互作用对胃癌的发病起重要作用。近年发现叶酸缺乏与胃癌发病有关，因叶酸是一碳单位的供体，与DNA 甲基化有关，缺乏时可致基因甲基化水平降低，易发生癌变。
4.氧自由基的作用 氧自由基在诱癌、促癌和抗癌方面均起重要作用，可启动细胞分裂，可使DNA 合成和整个细胞受损，并可活化癌基因导致癌变。
5.消化道激素的作用 胃癌组织中有7 种内分泌细胞，与胃癌细胞共同构成癌巢，浸润于间质，通过自分泌或旁分泌的方式对癌组织的自身生长、分化、代谢、组织学类型和浸润转移等发挥作用。体外细胞培养发现低浓度胃泌素即可促进恶性细胞生长。胃泌素干扰剂——丙谷胺可以抑制胃泌素促肿瘤生长的作用。
6.遗传因素和基因变异 胃癌发病有家族聚集倾向，患者家属中胃癌发病率高于一般人2～4 倍。在ABO 血型不同人群间胃癌发病率可能存在差异，不同种族间也有差异，有人统计A 型者的胃癌发病率要比其他血型的人高20%。近年发现胃癌细胞及其癌前病变细胞存在染色体异常，在数目方面染色体多为异倍体;在结构方面可出现染色体重排、断裂、缺失等异常。
7.疾病因素 慢性萎缩性胃炎、胃息肉、胃溃疡、残胃、巨大胃黏膜皱襞症都有不同的导致胃癌的几率。
外部因素有：
1.N-亚硝基化合物 可能的饮食致癌因素为经常食用烟熏、烤炙食品(含苯并芘)或腌渍食品、酸菜(含N-亚硝基化合物)。近年来的研究又提出了保护因素，如牛奶、动物蛋白、新鲜蔬菜和一些水果等。高盐的盐渍食品被认为是胃癌发生的另一种危险因素。
2.幽门螺杆菌（hp）感染 国内外流行病学调查资料表明胃癌发病率与HP 感染率呈正相关，HP 感染者胃癌危险性较非感染者增高6 倍。同时发现胃癌高发区，HP 感染年龄提前。我国兰州10 岁以下儿童感染率已达40%～50%，福建长乐市5 岁以下儿童竟达50%，明显高于低发区。
3.真菌 真菌毒素可以诱发大鼠胃腺癌或胃的癌前病变。已证实杂曲霉菌及其代谢产物与N-亚硝基化合物有协同致癌作用。有些真菌也可合成N-亚硝胺。长期食用发霉食物可能是致癌的重要因素。
4.血吸虫病 有报道胃血吸虫病癌变率可达50%～75%目前尚未从血吸虫卵中提取出致癌物质，是否与虫卵的机械刺激或毒素有关，有待证实。
5.地理环境因素 不同国家与地区发病率的明显差别说明与环境因素有关，其中最主要的是饮食因素。有些资料说明胃癌多发于高纬度地区，距离赤道越远的国家，胃癌的发病率越高。也有资料认为其发病与沿海因素有关。这里有不同饮食习惯的因素，也应考虑地球化学因素以及环境中
存在致癌物质的可能。摄入过多的食盐、高盐的盐渍食品、熏制鱼类、亚硝胺类化合物的食物是诱发胃癌的相关因素，另外还有发霉的食物含有较多的真菌毒素，大米加工后外面覆有滑石粉。此外也有研究表明胃癌与营养素失去平衡有关。
6.其他因素：大量调查资料表明，社会、经济、地理、心理和饮食行为及习惯等在胃癌发病中有一定作用。高盐饮食、吸烟也有一定关系。有报道胃癌患者血液、毛发和组织中铬、钴、硒、锰等的含量和比例发生变化，可能与土壤有关，但缺乏量效关系的确实资料。造成胃癌的因素就是以上两点，一般的胃癌患者都是内因和外因共同作用的结果。因此，预防胃癌就必须从预防上面的因素开始。

胃癌的病因
1.地域环境及饮食生活因素
胃癌发病有明显的地域性差别，在我国的西北与东部沿海地区胃癌发病率比南方地区明显为高。长期食用薰烤、盐腌食品的人群中胃远端癌发病率高，与食品中亚硝酸盐、真菌毒素、多环芳烃化合物等致癌物或前致癌物含量高有关；吸烟者的胃癌发病危险较不吸烟者高50%。
2.幽门螺杆菌感染
我国胃癌高发区成人Hp感染率在60%以上。幽门螺杆菌能促使硝酸盐转化成亚硝酸盐及亚硝胺而致癌；Hp感染引起胃黏膜慢性炎症加上环境致病因素加速黏膜上皮细胞的过度增殖，导致畸变致癌；幽门螺杆菌的毒性产物CagA、VacA可能具有促癌作用，胃癌病人中抗CagA抗体检出率较一般人群明显为高。
3.癌前病变
胃疾病包括胃息肉、慢性萎缩性胃炎及胃部分切除后的残胃，这些病变都可能伴有不同程度的慢性炎症过程、胃黏膜肠上皮化生或非典型增生，有可能转变为癌。癌前病变系指容易发生癌变的胃黏膜病理组织学改变，是从良性上皮组织转变成癌过程中的交界性病理变化。胃黏膜上皮的异型增生属于癌前病变，根据细胞的异型程度，可分为轻、中、重三度，重度异型增生与分化较好的早期胃癌有时很难区分。
4.遗传和基因
遗传与分子生物学研究表明，胃癌病人有血缘关系的亲属其胃癌发病率较对照组高4倍。胃癌的癌变是一个多因素、多步骤、多阶段发展过程，涉及癌基因、抑癌基因、凋亡相关基因与转移相关基因等的改变，而基因改变的形式也是多种多样的。

经络消瘤法可以治好胃癌

胃癌是怎样引起的：（一）遗传因素，（二）地理环境因素世界各国对胃癌流行病学方面的调查表明，不同地区和种族的胃癌发病率存在明显差异。这些差异可能与遗传和环境因素有关。（三）饮食因素饮食因素对于胃癌发病的影响，已受到各国肿瘤研究工作者的重视。可能的饮食致癌因素为经常食用烟熏、烤炙食品（含苯并芘）或腌渍食品、酸菜（含N-亚硝基化合物）。（四）慢性胃炎以及幽门螺杆菌感染。

吴济堂：胃胀与胃癌往往是“一步之遥”，尤其这个时间点出现，须提高警惕
　　说到胃胀，那可以说是生活中非常常见的现象，大多数是在吃饭之后，出现了腹胀，同时还会存在腹痛、恶心、反酸、嗳气等症状。而有的情况下的胃胀，也是胃癌的信号。那么出现这样的现象，我们该怎么办呢?
　　胃病患者，若是这个时间点胃胀，那么很可能是胃癌前兆，须尽早治疗
　　当你发现，你的腹胀从进餐以后，变成了不到进餐的点腹胀，又或者在睡眠很好甚至在运动以后出现腹胀的现象，那么就很有可能胃癌的前兆，最好还是去医院检查一下。而除了腹胀的时间，胃癌还有以下征兆
　　1.大便的颜色发生改变
　　临床医学显示，有三分之一的胃癌患者，会发生少量的便血情况，多数表现在大便隐血阳性，而有一部分也会出现间断性黑便，也有大量呕血的状况。
　　2.上腹部疼痛
　　胃病的早期，都会出现上腹部的疼痛。而若是有类似于胃溃疡的饥饿疼、餐后疼(也称为节律性疼痛)，慢慢的转变为无规律、持续的疼痛，那么最好还是需要提高警惕，这很可能是胃癌的早期信号。
　　3.体重出现明显的下降
　　一般早期的胃癌患者，往往都会感觉到食欲不振的现象，而且还会伴随着明显的消瘦症状，有的时候，也会出现恶心呕吐不想吃东西的现象，甚至还会出现厌食症。假如你出现了不明原因的突然厌食与消瘦，那么最好要小心胃癌的来临。
　　胃病反复发作，防止变为胃癌，我们可以做到以下3点
　　1.做到饮食上的规律，不要吃的太饱
　　我们若是饿了太久，那么就有可能会出现胃酸增多，那么就会损害我们的胃粘膜，严重的话，有可能会导致胃糜烂甚至胃溃疡，而若是吃的太饱，那么也会造成我们肠胃的负担，这样就可能会造成消化不良的现象。而且长期下去，势必会伤害到我们的胃粘膜，导致一系列的肠胃疾病的出现。我们不妨每一餐做到吃7分饱，这样既可以保证营养的摄入，而且也能控制住自己的体重。
　　2.多吃一些养胃、保护胃粘膜的食物
　　生活中，有很多常见的养胃食物，就比如小米粥、南瓜粥等等，我们不妨稍微多吃一些，这样对我们的肠胃非常的有帮助，也可以在一定的程度上预防胃癌的发生。同时，最好少吃一些辛辣、刺激性的食物，因为它们对我们的胃粘膜已经口腔粘膜都会造成巨大的伤害，这样长期下去，也可以会诱发胃癌的出现。
　　3.养成良好的吃饭方法
　　我们在吃饭的时候，最好做到细嚼慢咽，尽可能把吃饭的时间控制在20分钟作用，食物可以多咀嚼几次。同时，最好不要吃宵夜，太热的食物也不要多吃。日常可以吃一些新鲜的水果蔬菜来补充体内的膳食纤维。
　　所以说，胃病与胃癌可能就是一步之遥，当以上的时间断内出现胃胀的时候，我们一定要提高警惕，必要的时候及时的就医，以免造成病情的延误。

胃癌是指发生在贲门、胃体、幽门部胃黏膜上皮及肠化上皮的恶性肿瘤。胃癌的确切发病因素尚不清楚，但已知与饮食因素有密切关系。胃癌的主要症状：早期的胃癌没有什么症状，或者没有什么特殊的症状，随着癌症的发展，可出现一系列的变化。例如上腹不适，或感到隐痛，也可剧痛；胃纳减退，消化不良。癌症较严重时，会出现消瘦、乏力、精神不振、贫血，还可有恶心、呕吐。

(一)发病原因
胃癌的病因迄今尚未完全阐明，大量研究资料表明胃癌的发生是多种因素综合作用的结果，归纳如下。
1.外界因素胃通过饮食与外界接触，某些致癌因素可发挥致癌作用。
(1)N-亚硝基化合物：1956年Magee等证明二甲基亚硝胺有致癌作用，并在大鼠成功诱发肝癌。以后学者又相继证实有200余种亚硝基化合物在动物可以致癌。有些也可在多种动物诱发胃癌。在人类，胃液中亚硝胺前体——亚硝酸盐含量与胃癌的患病率有非常明显的相关性。现已知致癌的亚硝胺化合物有两大类：①N-亚硝胺;②N-亚硝酰胺。前者多为挥发性，经细胞微粒体的激活损伤遗传物质DNA才能显示致癌作用;后者则可直接损伤DNA，故与胃癌发病的关系更为密切。
自然界N-亚硝基化合物广泛存在，腌渍食品、酸菜含N-亚硝基化合物。可随食物直接进入人体称外源性。而其前体如二级胺和亚硝酸盐在自然界存在更广泛，进入人体后在适宜的酸度(pH1～3)下经化学过程，或在细菌作用下经生物合成过程形成亚硝基化合物，称内源性。生物合成过程更为重要。催化这种合成的细菌有多种，胃内环境有利于这些细菌生长时，如胃酸过低等可间接促进N-亚硝基化合物合成。
饮食因素对于胃癌发病的影响，已受到各国肿瘤研究工作者的重视。可能的饮食致癌因素为经常食用烟熏、烤炙食品(含苯并芘)或腌渍食品、酸菜(含N-亚硝基化合物)。近年来的研究又提出了保护因素，如牛奶、动物蛋白、新鲜蔬菜和一些水果等。最近日本和美国胃癌发病率的下降都被归于饮食情况的改善，但是饮食与肿瘤的关系及其致癌机制的研究是极其复杂的。食物中既可能存在起直接作用的致癌物，不论是自然存在或在食物烹调、加工、贮藏过程中产生的;食物摄入人体后也可能在体内一些因素作用下形成致癌物。在致癌过程中，有的物质起着启动致癌物的作用，有的起着促癌或抑癌的作用，而且还与人体内复杂的代谢、生物转化过程交织在一起，因此很难从这些复杂的因素中找到肯定的联系。实验资料可用于评价饮食和代谢因素在人类胃癌发生中的作用，如其结果与流行病学证据相一致时，其结果才令人信服。
我国胃癌综合考察流行病学组对国内胃癌高、低发病区的调查结果表明胃癌与饮食关系密切。在杂色曲霉毒素诱发大白鼠肝癌的实验中，曾见到胃腺癌的发生。从调查地区的主副食品及患者的胃液中可以检出杂色曲霉和构巢曲霉等真菌，胃癌高发地区的检出率显然高于低发地区，可以提示霉粮是一个与胃癌有关的危险因素。
高盐的盐渍食品被认为是胃癌发生的另一种危险因素。我国胃癌高发地区居民每人每年摄盐量为9kg以上，而低发地区居民的摄盐量则为4～7.5kg。对比调查还发现胃癌高发地区的食物品种多较单纯，而低发地区的副食品种类多，新鲜蔬菜、豆类及动物蛋白的摄入量也多，这可能表明胃癌与营养素失去平衡有关。此外，调查统计提示新鲜蔬菜进食量与胃癌调整死亡率呈负相关，可以认为新鲜蔬菜是一种保护性因素。新鲜蔬菜富含维生素A、C和矿物质。维生素A与上皮再生和维持其正常功能有关，维生素C可阻断亚硝酸盐与仲胺在胃内合成亚硝基化合物。已证实铁缺乏与Plummer-Vinson综合征有关，后者与食管癌和胃癌的发生有关，故铁缺乏与胃癌的发病有间接关系。
(2)幽门螺杆菌(helicobacterpylori，HP)感染：近年普遍认为幽门螺杆菌感染与胃癌发病有关。1994年WHO已将其列为第一类胃癌危险因子。国内外流行病学调查资料表明胃癌发病率与HP感染率呈正相关，HP感染者胃癌危险性较非感染者增高6倍。同时发现胃癌高发区，HP感染年龄提前。我国兰州10岁以下儿童感染率已达40%～50%，福建长乐市5岁以下儿童竟达50%，明显高于低发区。在正常胃黏膜中很少能分离到幽门螺杆菌，而随胃黏膜病变加重，幽门螺杆菌感染率增高;测定胃癌病人的血清，发现其幽门螺杆菌抗体阳性率明显高于对照组，为胃癌的危险因素。HP参与胃癌的发生，其机制是多方面的。HP本身的代谢可以产生一些毒性物质，如尿素、磷脂酶等，这些物质可以降低局部环境的酸性并导致上皮细胞损伤，产生慢性萎缩性胃炎;另外HP感染造成胃黏膜炎性细胞浸润，使氧自由基增多及多种细胞因子释放，导致DNA损伤及细胞凋亡。多项研究表明HP感染者其胃黏膜上皮细胞凋亡指数明显增高。细胞凋亡刺激上皮细胞增殖或导致胃黏膜萎缩，是胃癌发生的主要环节。胃癌患者的HP感染率各家报道不一，除与检查方法和抽样人群不同有关外可能尚与胃癌的病期、病理类型、病变部位有关。Asaka等发现早期胃癌HP阳性者为93%，明显高于健康对照者，也高于晚期胃癌患者。有人认为肠型早期胃癌HP感染率高于弥漫型早期胃癌，但也有报告两者无明显差别。Menegtti等分析了307例非贲门区(胃窦、胃体、胃底)胃癌患者HP血清抗体阳性率为81%～83%，之间无显著差异，但明显高于贲门癌患者。表明胃癌与HP定居部位和炎症有关。Parsonnet提出HP导致胃癌的3种假说：
①细菌代谢产物直接转化胃黏膜。
②HP的DNA整合宿主细胞DNA。
③引起炎症反应，继而产生基因毒作用。
目前大量研究资料支持第三种假说，即以慢性活动性胃炎——慢性萎缩性胃炎——肠化——不典型增生——胃癌的模式发展。现已公认，萎缩性胃炎多与HP感染有关;HP与肠化的关系也多有研究，Fontham等发现HP感染者肠化生的危险性是非感染者的4.7倍;一组用PCR法检测胃黏膜HP的研究结果显示，异型增生组HP检出率为89.5%，显著高于对照组(27.5%)。Recananen对17例HP阳性异型增生进行治疗，有7例随HP清除和炎症好转异型增生也消失。因此，多数学者认为HP主要是作为启动因子作用于癌变的起始阶段，即在活动性胃炎，萎缩性胃炎和肠化发展中起主要作用，以后阶段是否起作用尚不清楚。一般认为，从接触病因到胃癌发生约需10～20年，而从胃癌发生到胃癌发展而确诊又需相当长的时间。研究表明HP可使上皮细胞增生活跃，既与细菌的毒素(尿毒酶、磷脂酶等)有关，也与宿主的反应(多种细胞因子如TNF、干扰素等)有关。新近研究表明HP可促进胃上皮细胞凋亡而刺激代偿性增生。一旦凋亡受抑，癌变可能发生。关于Parsonnet的其他两种假说资料尚少。最近有人提出从慢性胃炎到胃癌发病的序列学说，即慢性胃炎-萎缩-肠化-异型增生-胃癌，而HP感染是慢性胃炎的最重要病因，胃癌的发生是随着慢性胃炎进行性发展的一个多步骤、多因素的过程。HP是胃癌发生的一个重要危险因素，它与宿主因素及多种外在因素相互作用、相互影响，最终导致胃癌的发生(图1)。
(3)真菌：真菌毒素可以诱发大鼠胃腺癌或胃的癌前病变。已证实杂曲霉菌及其代谢产物与N-亚硝基化合物有协同致癌作用。有些真菌也可合成N-亚硝胺。长期食用发霉食物可能是致癌的重要因素。
(4)血吸虫病：有报道胃血吸虫病癌变率可达50%～75%。目前尚未从血吸虫卵中提取出致癌物质，是否与虫卵的机械刺激或毒素有关，有待证实。
(5)地理环境因素：世界各国对胃癌流行病学方面的调查表明，不同地区和种族的胃癌发病率存在明显差异。这些差异可能与遗传和环境因素有关。有些资料说明胃癌多发于高纬度地区，距离赤道越远的国家，胃癌的发病率越高。也有资料认为其发病与沿海因素有关。这里有不同饮食习惯的因素，也应考虑地球化学因素以及环境中存在致癌物质的可能。
我国胃癌综合考察流行病学组曾调查国内胃癌高发地区，如祁连山内流河系的河西走廊、黄河上游、长江下游、闽江口、木兰溪下游及太行山南段等地，发现除太行山南段为变质岩外，其余为火山岩、高泥炭，局部或其一侧有深大断层，水中Ca2/SO4比值小，而镍、硒和钴含量高。考察组还调查胃癌低发地区，如长江上游和珠江水系等地，发现该区为石灰岩地带，无深大断层，水中Ca2/SO4比值大，镍、硒和钴含量低。已知火山岩中含有3、4-苯并芘，有的竟高达5.4～6.1μg/kg，泥炭中有机氮等亚硝胺前体含量较高，使胃黏膜易发生损伤。此外，硒和钴可引起胃损害，镍可促进3、4-苯并芘的致癌作用。以上地理环境因素是否为形成国内这些胃癌高发地区的原因，值得进一步探索。
(6)其他因素：大量调查资料表明，社会、经济、地理、心理和饮食行为及习惯等在胃癌发病中有一定作用。高盐饮食、吸烟也有一定关系。有报道胃癌患者血液、毛发和组织中铬、钴、硒、铜、锰等的含量和比例发生变化，可能与土壤有关，但缺乏量效关系的确实资料。
2.内在因素
(1)遗传因素和基因变异：胃癌发病有家族聚集倾向，患者家属中胃癌发病率高于一般人2～4倍。在ANO血型不同人群间胃癌发病率可能存在差异，不同种族间也有差异，有人统计A型者的胃癌发病率要比其他血型的人高20%，但也有一些报告认为不同血型者的胃癌发生率并无差异。近年来有人研究胃癌的发病与HLA的关系，尚待进一步做出结论。调查资料表明遗传因素在胃癌发病中有重要作用。
近年发现胃癌细胞及其癌前病变细胞存在染色体异常，在数目方面染色体多为异倍体;在结构方面可出现染色体重排、断裂、缺失等异常。
晚近发现，人体正常细胞中存在多种原癌基因和抗癌基因，合称癌相关基因。皆是DNA上的一段序列。它们在细胞正常分化生长和个体发育中不仅无害，而且具有生物学功能。在不同致癌因子作用下，癌相关基因发生变异而失去正常生理作用，潜在的致癌功能被激活。其中活化的原癌基因称作癌基因。研究表明单个癌基因活化或抗癌基因变异不足引起细胞癌变，需多个癌相关基因多步骤多阶段的协同作用才能使细胞恶性转化。不同肿瘤癌相关基因变异的种类和途径有所不同，每个变异基因在致癌过程中可能只在某一步骤中发挥作用。因此，肿瘤的形成需要很长的发展过程，而且受机体内外多种因素影响。
近20余年来随着现代细胞分子生物学理论和技术的发展，利用新的生物工程学技术，如克隆与序列分析、DNA重组、分子杂交、单抗和ELISA技术、PCR、限制性长度多态性分析和基因转染等对胃癌的癌变过程进行了大量的研究工作，现已明确的有关癌基因有met、EGFR、erB2、akt-2和ras等，主要活化方式为点突变、扩增、甲基化改变、过量表达、重排和外源性插入等，如met、EGFR、erB2、akt-2的扩增或过量表达，H-ras基因第12位密码子突变等。抗癌基因有p53、p16、Rb、nm23和APC等，以点突变和缺失为主，如p53第174和280位密码子突变，APC第11外显子缺失，Rb缺失和重排等。这些异常基因在癌变过程的不同时期影响细胞异型增生，癌细胞的分化程度、浸润和转移。只是目前尚未明确基因变化的顺序和特异性染色体变化。现已明确met、ras基因过量表达发生在癌变早期，met、EGFR、erB2、akt-2的扩增与肿瘤快速生长有关，发生在胃癌进展期，met-2、erB2扩增者大多有淋巴结转移和血管癌栓。nm23、p16基因的缺失或表达水平低下以及p53点突变或缺失者癌细胞分化程度低，浸润和转移能力强，故与恶性表型相关。肠化和不典型增生发现p53点突变可能是癌变的指标。APC基因缺失多见与肠型胃癌，其点突变多见于弥漫型胃癌，Rb基因缺失和重排见于黏液腺癌。将正常p53基因导入p53异常的细胞可抑制该细胞增殖。
DNA甲基化是在转录水平的基因调控方式之一，甲基化后的基因活性减低，是维持细胞遗传稳定性的重要因素。在肿瘤和转化细胞中，总基因组和某些癌基因甲基化水平减低或模式改变。上海市消化疾病研究所应用3H-SAM掺入法和HPLC法及Southernblot分析，证实人胃癌细胞中，总基因组和相关癌基因甲基化水平下降。而癌前病变区有半数的c-myc和H-ras基因低甲基化。并证实总基因甲基化水平越低，癌细胞分化程度越差。
(2)细胞凋亡和增殖的失调：正常组织内部的平衡主要是细胞增殖和死亡的平衡，过多的生长是细胞过少死亡及过多繁殖的结果。而细胞死亡过程的紊乱与肿瘤的形成密切相关。现已知细胞死亡的方式有2种：坏死和凋亡。
细胞凋亡是一种生理性的、高度程序化的、自动的细胞死亡过程。以细胞固缩，染色质浓集，凋亡小体形成及细胞核DNA特征性降解为特征。细胞凋亡不仅具有维持组织内细胞数稳定的功能，而且可以维持基因型的准确性，减少表型变异，消除变化的基因型。从而阻止癌变发生。因此，细胞凋亡的异常可能是癌变过程的重要环节之一。
现已明确，调节细胞凋亡的因素有多种，严格按照程序进行。其中抑癌基因p53可介导细胞凋亡。在正常情况下，DNA受损时，p53基因产物累积，可诱导细胞进入G1期并修复之，修复失败时，p53基因产物则可诱导细胞凋亡，以阻止具有癌变倾向的基因突变细胞存活下来。在p53突变而失去监视功能时，可导致细胞遗传不稳定而发生突变和染色体畸变，最后可能导致癌变。细胞凋亡程序中，另一关键基因bcl-2癌基因及其家族则有抑制细胞死亡的作用，bcl-2主要定位在核膜、内质网和线粒体外膜上。在致癌过程中，它不是通过加速细胞分裂，而是延长细胞生存。此外，尚有c-myc抑癌基因参与，该基因的表达产物可给予细胞2种选择：死亡和增殖。选择的方向则取决于附加刺激，如bcl-2能抑制c-myc，加速细胞增殖，可能诱发肿瘤。参与诱导细胞凋亡的尚有bax，bik，bcl-xs，Fas等基因蛋白。此外，有一系列受体激活可促发细胞凋亡。如一种由多种细胞分泌的生长因子即转化生长因子β1(TGFβ1)受体等。
(3)免疫功能紊乱：肿瘤的发生、发展和转移与机体的免疫状态密切相关。特异性和非特异性免疫防疫机制强，某些肿瘤生长缓慢，不致扩散，甚至自然消退。免疫功能抑制，受损或缺陷，易生肿瘤且发展迅速，易转移。现已证实，免疫作用对消除体内致癌因子也起重要作用。胃癌细胞表面存在多种抗原，称癌相关抗原。免疫原性虽弱，但仍能启动宿主免疫反应，以细菌免疫为主，体液免疫也参与。癌抗原首先激活胃癌间质淋巴组织和附近淋巴结内的淋巴细胞，并进入循环发挥免疫活性作用，在一定程度上影响胃癌的生物学特性和预后。中国医大肿瘤研究所证实，巨块型、团块生长，无淋巴结转移的胃癌间质和附近淋巴结内免疫活性细胞增多;而弥漫性、浸润性生长，有淋巴结转移者，此免疫活性细胞增多不明显。胃癌周围区域淋巴结中T淋巴细胞对癌淋巴结转移有一定抑制作用，而B淋巴细胞对癌细胞在胃壁内生长扩散似有抑制作用。早年证实，肿瘤发生初期即可诱导免疫细胞效应并随肿瘤生长而增强;但在肿瘤生长超过某种限度后，免疫性反而降低;待原发肿瘤切除后，免疫功能又可得以恢复。现已知与这一免疫抑制有关的因素包括：
①封闭因子，即结合在瘤表面的抗原-抗体复合物，妨碍新的特异性抗体形成和免疫活性细胞的作用。
②免疫功能低下，由于肿瘤特异性抗原反复性刺激先出现免疫耐受，而后免疫麻痹，宿主免疫系统失去监视功能。病期越晚这种现象越明显。
③免疫抑制性α-球蛋白增加，超出生理浓度。
目前随着免疫学基础理论和免疫学技术的突破性进展，肿瘤免疫学发展很快。新的肿瘤相关性抗原不断发现，利用杂交瘤技术制得单克隆抗体不断增加，许多淋巴因子或细胞因子如干扰素、白细胞介素、集落刺激因子、肿瘤坏死因子等以及肿瘤杀伤细胞如自然杀伤细胞、T杀伤细胞、LAK细胞等对肿瘤作用的认识不断深入等，不仅促进了对胃癌病因发病机制的认识，而且已经或正在应用于胃癌的诊断、预后判断、治疗和预防。
(4)非免疫保护因素低下：有实验证明在致癌物质存在的情况下，胃黏膜屏障和抗损害因素与损害因素相互作用对胃癌的发病起重要作用。一些抗氧化的维生素如维生素A、C、E和β-胡萝卜素等有防癌作用。长期体内含量不足时，有利肿瘤发生，可能与氧自由基活性增加、细胞免疫功能降低和细胞间隙联接交通受阻等有关。近年发现叶酸缺乏与胃癌发病有关，因叶酸是一碳单位的供体，与DNA甲基化有关，缺乏时可致基因甲基化水平降低，易发生癌变。
(5)氧自由基的作用：实验证实氧自由基在诱癌、促癌和抗癌方面均起重要作用，它可启动细胞分裂，可使DNA合成和整个细胞受损，并可活化癌基因导致癌变。在自由基作用下生成脂质过氧化物(LPO)，可使某些“致癌原”变成致癌物，促进癌变。线粒体内Mn-超氧化物歧化酶(Mn-SOD)活性明显丧失是致癌的一个原因。氧自由基可能是启动细胞凋亡的因素之一。
(6)消化道激素的作用：已经发现胃癌组织中有7种内分泌细胞，与胃癌细胞共同构成癌巢，浸润于间质，通过自分泌或旁分泌的方式对癌组织的自身生长、分化、代谢、组织学类型和浸润转移等发挥作用。有报道胃泌素主要通过cAMP和cAMP依赖性蛋白激酶(PKA)致癌，并促进癌细胞生长。体外细胞培养发现低浓度胃泌素即可促进恶性细胞生长。动物实验中发现胃泌素有促进N-亚硝胺致胃癌的作用，尤其在早期阶段，主要引起硬癌。胃泌素可以引起胃癌组织弥漫性纤维组织增生，预后极差。胃泌素干扰剂——丙谷胺可以抑制胃泌素促肿瘤生长的作用。Bennett等报告，在胃癌组织中可检测到一种转化生长因子(α-TGF)和生长因子受体的患者预后极差。某些不典型增生若有此因子发现癌变率甚高。多数观察表明雌激素对胃癌发生和生长有刺激作用，而雄激素有抑制作用。Marita发现催乳素的阳性率与胃癌浸润深度及淋巴转移范围呈正相关。
(7)疾病因素：现已公认，一些疾病患者胃癌发病率增高，故视为癌前病变，又称癌前状态。此类患者视为高危人群。包括慢性萎缩性胃炎、胃溃疡、胃息肉、残胃和肥厚性胃炎等。
①慢性萎缩性胃炎：慢性胃炎可以分为浅表性、萎缩性和肥厚性三种。现已公认萎缩性胃炎是胃癌的一种前期病变，尤与胃息肉或肠腺化生同时存在时可能性更大。国内外长期随访报道，慢性萎缩性胃炎的病史长短和严重程度与胃癌的发生率有关，不少报道该病的胃癌发生率约2%～10%。浅表性胃炎可以治愈，但也有可能逐渐转变为萎缩性胃炎。肥厚性胃炎与胃癌发病的关系不大。萎缩性胃炎颇难治愈，其组织有再生趋向，有时形成息肉，有时发生癌变。长期随访追踪可发现萎缩性胃炎发生癌变者达10%左右。
我国胃癌综合考察的材料表明，胃癌高发区的浅表性和萎缩性胃炎病例明显多于胃癌低发区。高发区慢性胃炎患者的空腹胃液分析提示，游离酸含量降低，pH、细菌数量、NO2含量以及硝酸盐还原菌检出率均升高，与低发区者比较有明显差异。上述胃内环境改变的程度与慢性胃炎病变的严重度呈正相关，也说明慢性胃炎患者的胃内环境改变，非常有利于N-亚硝基化合物的合成。
②胃息肉：任何胃良性肿瘤都有恶变可能，而上皮性的腺瘤或息肉的恶变机会更多。少见的腺瘤型和绒毛型胃息肉癌变率可达15%～40%，而最常见的增生型息肉仅1%。在直径大于2cm的息肉中，癌的发生率增高。有资料报道经X线诊断为胃息肉的患者中，20%伴有某种恶性变;在胃息肉切除标本中，见14%的多发性息肉有恶变，9%的单发息肉有恶变，这说明对诊断为胃息肉的病例均不要轻易放过。
③胃溃疡：胃溃疡的癌变问题历来认识不统一。一般认为其癌变率约为1%～6%。现多数认为与溃疡边缘黏膜肠化或异型增生有关。关于胃溃疡能否癌变的问题，国内报道胃溃疡的癌变率为5%～10%，尤其是胃溃疡病史较长和中年以上的患者并发癌变的机会较大，溃疡边缘部的黏膜上皮或腺体受胃液侵蚀而发生糜烂，在反复破坏和再生的慢性刺激下转化成癌。
④残胃：良性病变手术切除胃窦和部分胃体后，胃酸分泌降低，导致胆汁反流，形成胃内中性和偏碱性环境，使胃内细菌异常繁殖，促进亚硝酸盐和N-硝基化合物的合成而诱发癌，一般发生在术后10年以上。我国残胃癌发病率为2%～5%，也有报告10%以上者。BillrothⅡ式吻合较BillrothⅠ式吻合为高。可能与胆汁反流有关。胃液中许多厌氧菌等还能分解反流入胃的结合型初级胆酸，生成既可损伤胃黏膜屏障又能致癌的游离型次级胆酸，而在次级胆酸中的脱氧胆酸是癌启动因子，石胆酸是癌变启动因子和诱变物。这些可能导致以后残胃癌的发生。残胃癌多发生于手术后15～20年，此后相对危险性增加3～6倍。
⑤巨大胃黏膜皱襞症(Menetrier病)：本病癌变率约为10%。
⑥胆汁反流：通过动物实验已证实胆汁反流可诱发胃癌。流行病学调查也发现胆汁反流性胃炎与胃癌呈正相关，其机制同上。
3.肠上皮化生和异型增生由正常胃黏膜发展成胃癌是一个漫长的渐进的过程，在此过程中出现的某些过渡性病变称为癌前病变。研究这些病变形成、发展、转化的条件和规律是研究胃癌病因、发病机制和防治的重要环节之一。现认为胃黏膜肠上皮化生和异型增生有癌前意义，而后者意义更大。晚近有人提出异型腺体囊性扩张亦具有癌前病变的性质。
(1)异型增生：又称不典型增生。是指胃黏膜上皮偏离了正常生长和分化的病理学变化，包括细胞异型，结构紊乱和分化异常。常见于萎缩性胃炎、胃溃疡边缘和胃癌旁组织。是公认的胃癌前病变。
Jass将异型增生分为2型，认为皆与不完全肠化有关。Ⅰ型停顿在未分化细胞水平与肠型高分化腺癌并存。Ⅱ型停顿于中间型水平，常与肠型低分化腺癌并存。国内将异型增生分为腺瘤型、隐窝型和再生型，后者癌变率较低。近年又发现球样异型增生，并认定与印戒细胞癌关系密切;又分2个亚型，Ⅰ型细胞内以中性黏液为主，多发生在胃固有腺体颈部;Ⅱ型多发生在肠化腺管隐窝部。此外，尚发现一种非肠化型异型增生可能是弥漫性胃癌的癌前病变。相当一部分胃癌尚未找到相应的癌前病变。
目前异型增生分级尚不统一，有一定主观性。国内分轻中重3级。内镜随访结果表明，其癌变率分别为：轻度2.5%，中度4%～8%，重度10%～83%。
此外，胃黏膜多项形态定量分析、细胞核DNA含量测定、细胞群体动力学分析和黏膜上皮细胞的核仁组成区噬银蛋白(Ag-NOR)定量分析等皆随异型增生加重而递增;此外，有些肿瘤相关抗原CEA、MG7-Ag等，癌基因及其产物c-mycP62和rasP21等，抑癌基因P53异常等生物学标志物的含量或检出率等与正常胃黏膜有显著差异等皆证明异型增生癌变危险性高。但是，这些指标参数变异大、组间有重叠，难于量化，也难于鉴定良恶差别。
大量临床观察资料表明，异型增生未必一定癌变，其发展方向可能有三：
①逆转。
②长期无变化。
③由轻至重，最后癌变。
只是这三种情况发生的条件和规律尚未完全阐明，预示其发展方向的指标尚未找到，恰当的治疗方法尚需进一步研究。根据我国胃癌综合考察组所获得的有关资料，初步设想下列的病因模式图(图2)。
(2)肠上皮化生：胃黏膜肠上皮化生(肠化)是指在胃黏膜上出现了类似肠腺上皮，而具有吸收细胞、杯状细胞和潘氏细胞等，不再分泌中性黏液蛋白而是分泌酸性黏液蛋白，有相对不成熟性和向肠和胃双向分化的特点。肠化起始于幽门腺颈部干细胞，使幽门腺管上皮变成肠化上皮。肠化好发于胃窦幽门腺区，逐渐向移行部及体部扩展，与胃癌好发部位相同，并有随年龄增长范围扩大的趋势。肠化常见于慢性胃炎特别是萎缩性胃炎、胃溃疡边缘和癌旁组织。病变程度也分3级：轻度，胃小区内偶见肠化腺管;中度，约可达1/2;而重度则大部分胃小区被肠化腺管代替。
根据吸收细胞的形态将肠化分为2型，即吸收细胞具有发达的微绒毛、胞浆内无黏液颗粒、小肠上皮相关酶阳性者称完全型，相反则称不完全型。又根据其分泌粘蛋白的种类分为：小肠型分泌唾液酸粘蛋白，结肠型分泌氧-乙酰化唾液酸粘蛋白。1979年Jass又发现一种分泌硫酸粘蛋白(sulphomucins)的肠化，属不完全型结肠型肠化又称Ⅲ型肠化。此型肠化有分化不成熟，多种癌相关抗原如MG7、MGdl、MG3、CEA、CA19-9、涎酸化糖蛋白、Lee抗原等以及癌基因产物rasP21、FasP85等检出率明显高于正常和其他肠化，细胞核DNA含量增加等特点，故与胃癌关系密切。文献报告肠化经1～10年随访癌变率为1.9%。一般认为肠化与分化型肠型胃癌有关，近来研究揭示部分也与胃型胃癌，部分弥漫型胃癌有关，也可能与少数共存胃型管状上皮癌和低分化弥漫性癌有关。
(3)腺体异性扩张：胃黏膜腺体扩张可分单纯性和异型性两种，前者腺体扩张轻微，无萎缩和异型性，局灶性或孤立分布，经治疗可恢复正常。少数转化为异型扩张，又称囊性异型扩张，腺体扩张严重伴萎缩，可伴异型增生和肠化。国内报告癌变率9.9%，可能是重要的癌前病变。
综上所述，胃癌病因和发病机制非常复杂，是一个由多种外界致癌因素作用于有缺陷的机体，或在某种遗传的背景上，对致癌物呈特异性反应，经过长时期、多步骤而形成的恶性疾病。有人认为胃癌发病年龄虽在中年，但致癌作用在青春发育期已经发生。目前，一般倾向于以慢性胃炎-肠化-异型增生-胃癌的模式发病。
(二)发病机制
胃的任何部位皆可发生胃癌，胃窦部最常见(48.8%～52.5%)，大弯、小弯、前壁、后壁皆可受累，其次是贲门部(16.1%～20.6%)，胃体部和累及全胃者相对较少(7%～16.6%)。胃癌多为单发，少数也可多发。
胃癌发病起始于黏膜上皮层，多为单中心发生，少数为多中心发生。后者也多因相距不远逐渐发展融合成一个癌灶，偶形成双癌。癌灶逐渐发展，同时向水平方向和深层浸润和扩散，逐渐累及胃壁各层甚至周围脏器，也可通过多种途径转移。病期早期对疗效和预后的影响很大。
1.大体病理按照胃癌侵犯胃壁的深浅，被分为早期胃癌与进展期胃癌。侵犯深度不超过黏膜下层者称早期胃癌，侵至肌层者称中期胃癌，侵及浆膜及浆膜以外者称晚期胃癌，中、晚期胃癌合称进展期胃癌。
(1)早期胃癌：是指癌组织局限于胃黏膜或黏膜下层的胃癌，不论其有无淋巴结转移。它的最大直径一般在5cm以下，直径小于1cm的称小胃癌，小于0.5cm称微小胃癌。原位癌是指未突破固有膜的癌肿也属早期胃癌，但难于识别。
①日本早期胃癌分型：1962年日本早期胃癌大体形态分为3型：隆起型、浅表型和凹陷型。
A.隆起型(Ⅰ

胃腺癌发生的原因极多，癌症发生是一个暂进过程，在癌变过程中必有一种主要因素和若干次要因素，这些因素在癌变过程中又起着协同促癌作用，通过国内、国际的大量调查研究认为主要有二个因素：一是由于饮食结构和生活习惯的变化，大量进食酸性食物促使体质酸化，癌细胞不会像正常细胞因环境酸化而死亡，事实上癌细胞是正常细胞为了在酸性环境里生长，采取主动变异，并且继续蔓延而成！对于癌细胞的产生有二种学说：一是德国化学博士古博格的缺氧理论，另一个是日本爱哈氏的酸性体质理论，古博格博士的理论指出，健康的细胞在缺氧的环境下可促使该细胞变成癌细胞，而体液酸化正好导致溶氧量下降，他因以试验证明了该论点，而荣获：诺贝尔奖。爱哈氏的学说所提及的弱碱性的细胞，在积累酸性废物的附近通常会死亡，但是有不惜改变染色体以求在酸性环境中生存，这就是癌的来源；另外一种是外源因素：A化学物质因素B毒菌污染有关C精神因素也是本病发生的重要原因！在二种因素中内因是起着决定作用，体质酸化为癌细胞的生存疯长提供了良好的空间。 治疗癌症必须是食物+药物二面相结合： 今天我们治疗癌症所采取的方法手术和化疗为什么没有真正的治愈癌症和减轻患者的痛苦！人们最终没有得到康复的真正原因就是体质酸化，酸性体液不改变、癌细胞也就不会死亡；这就是做了手术和化疗后癌细胞再度转移和复发的原因！要治疗癌症还得改善自身体质开始，从源头上饿死癌细胞，多吃碱性食物，避免酸性食物，改善自身酸性体质，同时补通人体必须的有机营养物资，这样才能在饿死癌细胞的同时，恢复自身免疫力！ A、强酸性食品：蛋黄、奶酪、白糖做的西点或柿子、乌鱼子、柴鱼。 B、中酸性食品：火腿、培根、鸡肉、鱿鱼、猪肉、鳗鱼、牛肉、面包、小麦、奶油、马肉。 C、弱酸性食品：白米、花生、啤酒、酒、油炸豆腐、海苔、文蛤、章鱼和泥鳅。 E、强碱性食品：恰玛古、葡萄、茶叶、海带、海带芽。 F、中碱性食品：萝卜干、大豆、红萝卜、番茄、香蕉、橘子、番瓜、草莓、蛋白、梅干、菠菜。 G、弱碱性食品：红豆、萝卜、苹果、甘蓝菜、洋葱、豆腐。《神威抗癌排毒散》抗癌的三大手段，提高患者生存质量：1、整体治疗和标本治疗相结合, 抑制癌细胞调节酸碱度平衡而不伤正气。2、持续治疗以求全身阴阳的动态平衡，长久抑制癌细胞生长和转移。3、调节机体的免疫，增强抵抗力，使机体达到免疫平衡。研究认为，癌细胞是正常细胞在某些不良因素的长期作用下，出现的过度增生或异常分化而生成的新生物，在局部形成肿块。一般治疗癌细胞时往往采取创伤性治疗模式，盲目追求瘤体的视觉消除和最大程度地杀灭癌细胞，杀灭癌细胞的同时也损伤了人体正常的细胞，患者常会出现身体虚弱、恶心呕吐、发热、食欲下降、疼痛、口干舌燥、脱发、白细胞下降等症状,无形中对机体造成极大的损伤，会导致癌细胞的扩散转移甚至危及生命。《神威抗癌排毒散》不以损伤病人身体为代价进行治疗，在抑杀癌细胞的同时，扶助正气，提高免疫力和调节患者体质酸碱度平衡，保护机体正常机能，改善病人临床症状，注重患者生存质量，增强病人和癌魔斗争的信心。希望天下所有癌症患者能度过难关！因为人的生命只有一次，只要癌细胞消失了，内脏细胞还可以慢慢再生，病毒和癌细胞消失了，一切都可以从来！祝各位访客健康快乐！研究表明：① 癌症不能在弱碱性的人体中形成；② 癌症只能在酸性身体中形成；③ 如果你有癌症，说明身体是酸性的；④ 癌症只能在一个酸性的身体扩展；⑤ 如果你的身体变弱碱性，癌症不能扩展；⑦ 不管你的情况多么糟糕，哪怕只能活6个月，如果你能转变你的身体PH值到弱碱性，你的癌症就不会扩展，就会好；⑧ 不用担心你的家族中你的妈妈、爸爸或任何人有癌症，只要你的身体是弱碱性的，你不会得，如果你已经有了，它将会转变；⑨ 癌症都是酸性体液中生存的，没别的。如果你的身体是酸的，你就会得癌症。如果是弱碱的，你就不会得癌症。