慢阻肺是慢性阻塞性肺病(Chronic Obstructive Pulmonary Diseases)的英文缩写，为一种以气流受限为特征的疾病，包括慢性支气管炎和/或肺气肿。那么，大家知道引起慢阻肺的原因有哪些呢?

1. 引起慢阻肺的原因：吸烟 吸烟可损害支气管上皮纤毛、影响纤毛运动，削弱肺泡吞噬细胞的吞噬、灭菌功能，降低局部抵抗力，还能诱发支气管痉挛和增加气道阻力。

2. 引起慢阻肺的原因：大气污染 氯、一氧化氮、二氧化氮等化学气体或烟雾，二氧化硅、煤尘、灰尘和部分农作物粉尘等也对支气管有刺激和毒性作用，诱发慢阻肺。

3. 引起慢阻肺的原因：感染 鼻病毒、腺病毒、副流感病毒、乙型流感病毒等病毒，以及肺炎链球菌和流感杆菌等病源微生物是慢性支气管炎发病和加剧的另一重要因素。

4. 引起慢阻肺的原因：过敏因素 过敏因素与慢性支气管炎的发病有一定关系，尤其是喘息型慢性支气管炎。

5. 引起慢阻肺的原因：其它 气候变化，尤其是冷空气能引起黏液分泌增加，减弱支气管纤毛运动。老年人和肾上腺皮质功能减退，喉头反射减弱，呼吸道防御功能差，维生素A、维生素C等营养物质缺乏也伴有慢性支气管炎发病增加。

病因
　　据世卫组织介绍，吸烟是慢阻肺最重要的病因，长时间高强度接触烟尘、特定的化学物质和室内外污染物也会增加患慢阻肺的危险。 　　各种刺激均可致肺泡炎症。如果炎症持续存在，则可导致明显的损害。白细胞积聚于炎症的肺泡区域并释放各种酶（特别是中性白细胞弹性蛋白酶）损伤肺泡壁的结缔组织。吸烟可破坏气道内毛发样细胞（纤毛）导致肺脏防御功能进一步受损，因正常纤毛可将粘液输送到口腔并帮助排出有毒物质。 　　机体产生的一种蛋白，α1抗胰蛋白酶，具有防止中性白细胞弹性蛋白酶破坏肺泡的作用。少数遗传性疾病患者，由于其体内仅有少量或无α1抗胰蛋白酶，可在中年前期发生肺气肿，吸烟者尤为严重。 　　各种类型的慢性阻塞性肺病均导致气体潴留于肺内，肺泡壁毛细血管数减少，从而造成肺泡和血液之间氧和二氧化碳交换功能受损。在疾病早期，血氧含量降低，而二氧化碳水平维持正常；在疾病晚期，血氧含量进一步降低，并出现二氧化碳水平升高。 　　世卫组织认为，慢阻肺可以预防，但目前无法治愈。治疗有助于减缓病情发展，但这一疾病通常在一段时间后逐渐恶化。由于这一特点，通常诊断出患慢阻肺的病人年龄都在40岁以上。

第一，感染。包括上呼吸道感染，下呼吸道感染，肺部的感染，以及胸腔的感染等等。感染的病原体，包括细菌感染，病毒感染，衣原体感染，支原体感染，以及真菌感染等等，都可能会诱发慢阻肺的急性发作。

第二，重度的营养不良。重度的营养不良，可以引起病人呼吸肌肉无力，也可以导致病人呼吸困难的症状进一步的加重，导致慢阻肺的发作

慢性阻塞性肺疾病急性发作其最常见的原因就是发生了呼吸道感染，例如气管-支气管的感染，主要是由病毒和或细菌的感染。另外还可以因为接触了刺激性粉尘、油烟，特别是污染的空气等诱发，使患者气管痉挛诱发慢阻肺的急性加重。部分患者因形成并发症或其它伴随疾病的加重，亦可以使慢阻肺急性发作。例如肺心病出现心力衰竭时以及并发了自发性气胸或肺栓塞等疾病，导致原有的慢阻肺病情加重。

慢阻肺急性加重是一种急性起病的过程，慢阻肺患者呼吸系统症状出现急性加重（典型表现为呼吸困难、咳嗽、痰量增多和/或痰液呈脓性），超出日常的变异，并且需要改变药物治疗。
慢阻肺急性加重与气道炎症加重有关。细菌、病毒感染以及空气污染均可诱发急性加重，肺部病毒细菌的感染和寄植常伴随慢阻肺气道炎症的加剧。
1、病毒感染：几乎50%慢阻肺急性加重患者合并上呼吸道病毒感染，64%患者在急性加重之前有感冒病程，鼻病毒属是普通感冒最为常见的诱因，也是慢阻肺急性加重的重要触发因素。

2、细菌感染：40%-60%的慢阻肺急性加重患者从痰液中可以分离出细菌，支气管镜检查提示稳定期慢阻肺患者存在下呼吸道细菌定植，而急性加重期则高达50%。

3、环境因素：气道炎症也可以由非感染因素引起，如吸烟、大气污染、吸入变应原等均可引起气道黏膜水肿、平滑肌痉挛和分泌物增加，从而导致移生细菌的过度生长。流行病学调查发现空气污染尤其是PM10和PM2.5与慢阻肺急性加重有关。

多数人还是比较陌生的，但对其症状表现慢性咳嗽、咳痰、气短或唿吸困难等并不陌生。一旦出现类似的症状，就需要警惕慢阻肺。慢阻肺是以炎症和肺部的损害为核心的，多因素构成的疾病。慢阻肺是一种顽固的肺部疾病
，对人体的危害很大。很多人都由于不了解而轻视它，不及时的进行治疗。尤其一些女性，更是认为自己不吸烟，就不容易得病。事实上这样想是太天真了。　　慢阻肺的形成有一个过程，受以下这些不良因素的影响：一、吸烟，无法否认的是吸烟是引起慢阻肺的一个主要因素，因烟草中含焦油、
尼古丁
和氢氰酸等化学物质，可损伤气道上皮细胞，使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低，从而诱发慢阻肺。二、长时间的接触职业性粉尘及化学物质，如烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等，浓度过大或接触时间过长，均可能产生与吸烟无关的慢性阻塞性肺病　三、
空气污染
，大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等损伤气道粘膜和其细胞毒作用，使纤毛清除功能下降，粘液分泌增加，为细菌感染增加条件。四、蛋白酶和抗蛋白酶维持平衡是保证肺组织正常结构免受损伤和破坏的主要因素。
蛋白酶
增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏产生肺气肿，五、感染，感染是慢性阻塞性肺病发生发展的重要因素之一。病毒、细菌和支原体是本病急性加重的重要因素。六、
慢性支气管炎
，这是慢阻肺最见原因，由于先天或后天肺支气管免疫功能损害（粘液分泌异常、纤毛活动障碍、吞噬细胞功能、炎症趋化因子、白三烯、白介素6等等因素导致上唿吸道感染容易往支气管和肺泡发展。七、慢性复发性哮喘，哮喘发作时气道痉挛，排气国难，肺泡压力明显增大，久之慢性阻塞性肺气肿出现了。八、
支气管扩张
，有先天性支气管结构的异常，也和幼儿时期肺炎没有及时、彻底末治愈有关。九、嵴柱侧曲畸型：引起胸廓变形极容易产生慢阻肺。因此有条件的家长应重视有这种先天发育异常的子女，尽早行骨科嵴柱成形术，防止发展成慢阻肺。以上这些因素就是慢阻肺的形成因素，它们可以单一出现，也可能并发性出现，日常生活中尽量的避免这些不良因素。

慢性阻塞性肺病的确切病因不清楚。已经发现的危险因素大致可以分为环境因素与个体因素。
1.环境因素 包括吸烟、粉尘和化学物质的吸入、空气污染、呼吸道感染及社会经济地位较低的人群。
2.个体因素 包括遗传因素、气道反应性增高、在怀孕期、新生儿期、婴儿期或儿童期由各种原因导致肺发育或生长不良的个体。