痛风是长期嘌呤代谢紊乱导致血尿酸增高、尿酸盐晶体(MSU)沉积引起组织损伤的一种炎症性疾病。而引起痛风的主要原因是饮食。

目前青岛痛风患者已经远超30万，位居全国第一，且患者年龄层次跨度大，年龄最小的仅11岁。现在说起青岛，大家都会想到啤酒和海鲜，也算是个地方特色了，然而这恰恰是痛风的“帮凶”。

所谓病从口入，也从口出，广东省中医院建议痛风患者要从饮食改善做起，通过药膳稳定地把尿酸降下来，日常饮食尽量避免高嘌呤、高果糖的食物>>广东省中医院：痛风患者调理指南

先说说啤酒：

喝酒对痛风的影响是多方面的：

1.酒精会促进腺嘌呤核苷酸，最终促进尿酸的生成；

2.酒精在体内会代谢为乳酸，对尿酸排出有抑制作用；

3.酒精损害肝脏...

而啤酒中又含有大量鸟苷酸，代谢后会产生大量嘌呤，进一步导致尿酸升高。

再有就是，相比黄酒、白酒、红酒，啤酒更受年轻人的欢迎。酒量差点的人，也能喝个一两瓶，酒量好的人那是按打算的（一打12瓶）。

喝酒不仅促进促进了尿酸的生成，还抑制了尿酸的排出，喝得越多，血尿酸水平波动大，痛风发作的风险就越大。所以，很多人都把啤酒列为痛风患者的头号天敌。

再说说海鲜：

“靠山吃山靠水吃水”，有人说青岛本土的海鲜并不多，但青岛人爱吃海鲜是事实，尤其是蛤蜊。

高嘌呤食物（每100g食物中嘌呤含量超过150mg）对于痛风、高尿酸血症患者是要严格限制摄入，而每100g的：生蚝（牡蛎），嘌呤含量超200mg；蛤蜊，嘌呤含量超300mg；蚌蛤，嘌呤含量超400mg。

可以说大部分的海鲜都是高嘌呤的食物，所以那些海鲜从小吃到大的人，真的要注意下了。

你好，血尿酸高是引起痛风主要的原因。痛风被称为追逐富裕人的疾病经常超量食入富含嘌呤、蛋白质、热能的食品及酗酒人群，血尿酸比普通人群明显增高。另外，常吃火锅并饮酒助兴的人痛风发病较多，因富含嘌呤、高蛋白、高能量食品，在酒精的作用下可分解大量乳酸，乳酸能阻止肾脏排泄尿酸。
痛风的治疗分两个阶段，第一个阶段是在急性发作的时候止痛消炎，第二个阶段是在间歇期和慢性期的降尿酸治疗。很多患者治疗只停留在第一阶段，其实第二阶段的降尿酸才是最关键的，但又是最难坚持的。因为这个阶段要求使用降尿酸药物把尿酸水平控制在327μmol/L以下，治疗时间较长，期间要在医生的指导下调整用药量，并且要定期复查血常规、肝肾功能等指标。很多患者就是怕麻烦，不能坚持，有的则认为不痛就不需要吃药，有的则担心长期吃药会有副作用。
因此作为患者需明白以下两个方面的问题:第一，痛风是一个慢性疾病，所谓“慢病需慢治”，因此思想上需有长期作战的准备。第二，了解了痛风的发病原理后就会明白，痛风的急性发作只是一个表明征象，我们就像看到冰山一角，这时更要注意隐藏在水面下面的巨大冰山，因此不能好了伤疤忘了痛，在不痛的时候仍需治疗。.第三，目前常用的降尿酸药物有别嘌醇、丙磺舒、苯溴马隆等，临床上对它们的使用已经十分规范而成熟，对于它们可能出现的不良反应已经非常清楚。只要患者在医生的指导下服用，并且定期检查血常规、肝肾功能等指标，使用上是十分安全的。
治疗痛风需持之以恒，只要能够坚持规范的治疗，痛风患者完全可以避免反复关节疼痛的折磨，也能够避免关节的畸形、高血糖、高血脂、高血压以及肾功能的受损的情况。

痛风是一种由高尿酸导致的关节炎症，过高的尿酸在关节沉积引起的关节炎，现在正值夏天，是痛风高发的季节，而且夏季的痛风通常在半夜扰人清梦，让痛风患者难以入眠。在发病之后应该积极的进行调理，滋丰草茶将尿酸控制在理想水平下面，并且要注意饮食控制，控制内源性尿酸的生成。
引起痛风的主要原因是什么呢?
一、高血压
高血压患者血尿酸水平与HUA的患病率均显著高于非高血压者。高血压是痛风发作的独立危险因素。对美国居民进行长达9年的随访，发现患有高血压的参与者发生痛风的风险显著高于非高血压者。可能原因是：高血压导致微血管病变后造成组织缺氧，之后血乳酸水平升高，抑制了尿酸盐在肾小管分泌，最终引起尿酸潴留导致HUA;另外，不少高血压患者长期应用利尿剂，袢利尿剂和噻嗪类利尿剂等均可促进血尿酸水平增加。
二、高血糖
高血糖是HUA的危险因素。糖尿病患者嘌呤分解代谢增强、尿酸生成增加，血尿酸水平升高，而HUA可加重肾脏损伤，使肾脏尿酸排泄减少，进一步加重HUA的发生、发展。但血糖与血尿酸水平的变化并非线性相关。
三、肥胖
肥胖是痛风的危险因素，肥胖不仅增加痛风发生的风险，而且肥胖患者痛风发病年龄较早。随着BMI(体重指数)的增加，痛风的发生率明显升高，而且内脏脂肪与痛风的发生亦密切相关。
高甘油三酯血症和肥胖均是痛风的危险因素。肥胖可导致胰岛素抵抗，通过多种途径最终导致肾脏尿酸排泄减少。肥胖会引起游离脂肪酸增加，通过影响黄嘌呤氧化酶等的活性增加尿酸的合成。
四、饮酒
饮酒过量的酒精摄入是痛风发作的独立危险因素。啤酒中含有大量嘌呤成分，因此诱发痛风的风险最大。
饮酒促进血尿酸水平升高的可能原因 ：
(1)乙醇刺激人体合成乳酸，乳酸竞争性抑制肾小管尿酸排泌。
(2)乙醇可通过增加ATP(腺苷三磷酸)降解为单磷酸腺苷，从而促进尿酸生成。
(3)某些酒类，特别是发酵型饮品如啤酒，在其发酵过程中产生大量嘌呤，长期大量饮用可促进HUA(高尿酸血症)甚至痛风的发生。
五、富含嘌呤的食物
富含嘌呤的食物(如肉类、海鲜)可增加HUA/痛风发生风险。果糖是可升高血尿酸水平的碳水化合物，可促进尿酸合成，抑制尿酸排泄，故含果糖饮料等的大量摄人可使血尿酸水平升高。

痛风是由尿酸增高，导致关节肢体处产生结晶，影响关节活动，甚至造成肿胀。有明显疼痛红肿。
建议饮食清淡，不要剧烈运动，最好去风湿科做个检查，看一下尿酸是否偏高，痛风发作要积极控制，以免代谢紊乱，疼痛剧烈，影响身体。

痛风是一种常见且复杂的关节炎类型，各个年龄段均可能罹患本病，男性发病率高于女性。痛风患者经常会在夜晚出现突然性的关节疼，发病急，关节部位出现严重的疼痛、水肿、红肿和炎症，疼痛感慢慢减轻直至消失，持续几天或几周不等。当疼痛发作时，患者会在半夜熟睡中疼醒，有患者描述疼痛感类似于大脚趾被火烧一样。最常发病的关节是大脚趾（医学术语：第一跖骨），但发病的关节不限于此，还常见于手部的关节、膝盖、肘部等（见图集）。发病的关节最终会红肿、发炎，水肿后组织变软，活动受限，最后影响日常生活。这些症状会反复出现，所以一旦关节出现强烈、突然的疼痛后，就要及时看医生，做好症状管理和预防。
如果没有及时治疗，拖延的后果是疼痛感将越来越强，让人难以忍受。如果这时候发烧了，就说明已经出现了炎症。不仅如此，关节本身也会受到损害，骨质会被腐蚀，导致关节变形（见图集），整个发病过程肾脏也会受损，严重的会发生肾结石甚至是肾衰竭，危及生命。
造成痛风的本质原因是体内尿酸水平的升高，造成了尿酸盐在关节和肾脏部位的沉积。通常来说，造成痛风的主要原因包括但不限于：①饮食原因。吃了太多的肉类和海鲜，畅饮了过多的啤酒之后，人体的尿酸水平升高，就可能造成尿酸盐沉积；②肥胖。肥胖导致的后果是体内尿酸的增加，肾脏无法彻底代谢多余的尿酸；③服用了某些药物。这些药物会导致体内尿酸水平升高；④家族史。如果家人患有痛风，那么你患病的概率也会大大增加。
英文名称 Gout 就诊科室 风湿免疫科、内科 多发群体 男性 常见发病部位 第一跖骨（大脚趾）、手指关节、膝关节、肘关节 常见病因 血尿酸水平高，造成尿酸盐沉积 常见症状 关节疼痛、水肿、炎症、关节变形、肾结石、肾衰竭 传染性 无 是否医保 是 能否治愈 否 是否复发 是 是否遗传 是 常见治疗方法 药物治疗，必要时手术治疗 是否危及生命 是
痛风是一种单钠尿酸盐(MSU)沉积所致的晶体相关性关节病，与嘌呤代谢紊乱及(或)尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关，属代谢性风湿病范畴。痛风可并发肾脏病变，严重者可出现关节破坏、肾功能损害，常伴发高脂血症、高血压病、糖尿病、动脉硬化及冠心病等。
作为一种慢性晶体性关节炎——痛风，高尿酸血症是痛风发生的基础。遗传因素影响痛风和高尿酸血症发生和发展的全过程，单基因遗传病可能影响尿酸代谢通路上的关键酶，SNP则可导致尿酸转运蛋白的差异以及炎症反应的程度。 高尿酸血症和尿中尿酸过于饱和，使尿酸盐沉积到肾小管管腔或间质中，导致急性炎性反应。
痛风可伴发肥胖症、高血压病、糖尿病、脂代谢紊乱等多种代谢性疾病。肥胖是痛风的主要危险因素之一，不同体重指数（BMI）的痛风患者有着不同的临床特点，需要针对不同病人给与个体化治疗。
痛风患者常出现痛风石。在患者耳郭、关节周围、肌腱、软组织等周围皮下可见。痛风石是淡黄色或白色大小不一的隆起或赘生物，质地偏硬，类似石子。在身体的各个部位尤其是四肢形成的痛风石，不仅严重影响肢体外形，甚至会导致关节畸形、功能障碍、神经压迫、皮肤破溃、窦道经久不愈，须接受手术治疗。
【历史沿革】
早在公元前5世纪，希波克拉底就有关于痛风(gout)临床表现的记载。痛风一词源自拉丁文Guta(一滴)，意指一滴有害液体造成关节伤害，痛像一阵风，来得快，去得也快，故名痛风。古代痛风多好发于帝王将相，但随着生活水平的提高，痛风/高尿酸血症(HUA)的患病率逐年增加。尿酸生成增加和(或)排泄减少均可导致HUA的发生。
【痛风/高尿酸血症定义】
国际上HUA定义为：正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹血尿酸水平：男性血尿酸>420 μmol/L，女性血尿酸>360 μmol/L。当血尿酸水平超过关节单钠尿酸盐饱和度而析出沉积于外周关节及周围组织时，称为痛风。没有痛风发作的HUA称为无症状HUA，因其没有明显的临床症状，尚未引起人们的足够重视。
【风险因素】
一、肥胖
肥胖是痛风的危险因素，肥胖不仅增加痛风发生的风险，而且肥胖患者痛风发病年龄较早。随着BMI的增加，痛风的发生率明显升高，而且内脏脂肪与痛风的发生亦密切相关。
高甘油三酯血症和肥胖均是痛风的危险因素。肥胖可导致胰岛素抵抗，通过多种途径最终导致肾脏尿酸排泄减少。肥胖会引起游离脂肪酸增加，通过影响黄嘌呤氧化酶等的活性增加尿酸的合成。
二、饮酒
饮酒过量的酒精摄入是痛风发作的独立危险因素。啤酒中含有大量嘌呤成分，因此诱发痛风的风险最大。
饮酒促进血尿酸水平升高的可能原因 ：
(1)乙醇刺激人体合成乳酸，乳酸竞争性抑制肾小管尿酸排泄。
(2)乙醇可通过增加ATP降解为单磷酸腺苷，从而促进尿酸生成。
(3)某些酒类，特别是发酵型饮品如啤酒，在其发酵过程中产生大量嘌呤，长期大量饮用可促进HUA甚至痛风的发生。
(4)饮酒的同时常伴随高嘌呤食物的摄入，更增加HUA和痛风的发生风险。
(5)长期大量饮酒导致的慢性酒精相关性肝脏疾病与胰岛素水平升高有关，可抑制胰岛素信号通路，增加胰岛素抵抗风险，使尿酸重吸收增加，血尿酸水平升高。
三、高血压
高血压患者血尿酸水平与HUA的患病率均显著高于非高血压者。高血压是痛风发作的独立危险因素。对美国居民进行长达9年的随访，发现患有高血压的参与者发生痛风的风险显著高于非高血压者。可能原因是：高血压导致微血管病变后造成组织缺氧，之后血乳酸水平升高，抑制了尿酸盐在肾小管分泌，最终引起尿酸潴留导致HUA；另外，不少高血压患者长期应用利尿剂，袢利尿剂和噻嗪类利尿剂等均可促进血尿酸水平增加。
四、高血糖
高血糖高血糖是HUA的危险因素。糖尿病患者嘌呤分解代谢增强、尿酸生成增加，血尿酸水平升高，而HUA可加重肾脏损伤，使肾脏尿酸排泄减少，进一步加重HUA的发生、发展。但血糖与血尿酸水平的变化并非线性相关。
五、富含嘌呤的食物
富含嘌呤的食物(如肉类、海鲜)可增加HUA/痛风发生风险。果糖是唯一可升高血尿酸水平的碳水化合物，可促进尿酸合成，抑制尿酸排泄，故含果糖饮料等的大量摄人可使血尿酸水平升高。
六、某些药物
多种药物与HUA密切相关。袢利尿剂、噻嗪类利尿剂发生痛风的相对危险度分别为2.64和1.70。小剂量阿司匹林(75～150 mg/d)、环孢素、他克莫司和吡嗪酰胺等可促进血尿酸升高，增加痛风的发生风险。
【流行病学】
我国缺乏全国范围痛风流行病学调查资料，但根据不同时间、不同地区报告的痛风患病情况，目前我国痛风的患病率在1%～3%，并呈逐年上升趋势。
国家风湿病数据中心(Chinese Rheumatism Data Center，CRDC)网络注册及随访研究的阶段数据显示，截至2021年2月，基于全国27个省、市、自治区100家医院的6 814例痛风患者有效病例发现，我国痛风患者平均年龄为48．28岁(男性47．95岁，女性53．14岁)，逐步趋年轻化，男：女为15：1。超过50%的痛风患者为超重或肥胖。
全球范围内，发达国家HUA/痛风患病率高于发展中国家。北美和西欧国家痛风较为常见，患病率为1%～4%，而前苏联、伊朗、马来西亚等地区痛风患病率较低。
流行病学研究表明高尿酸血症与CKD进展至终末期肾病相关。
【就诊原因】
《2021年中国痛风诊疗指南》显示，痛风患者最主要的就诊原因是关节痛(男性为41．2%，女性为29．8%)，其次为乏力和发热。男女发病诱因有很大差异，男性患者最主要为饮酒诱发(25．5%)，其次为高嘌呤饮食(22．9%)和剧烈运动(6．2%)；女性患者最主要为高嘌呤饮食诱发(17．0%)，其次为突然受冷(11．2%)和剧烈运动(9．6%)。
就诊时，医生将对患者的临床表现作出评估，必要时会借助X-线检查和实验室检查（即生化检查），以此确诊。
【治疗】
健康生活方式，调节饮食结构：以清淡饮食为主，多吃蔬菜，少盐限油，少吃高嘌呤的食物（如动物内脏、豆制品等）；戒烟限酒；.降低体重：通过瑜伽、健身、慢跑等有氧运动，或推拿、按摩等方法疏通经络，控制体重；预防性痛风治疗：可通过饮食、饮随帝茶等方法，一是预防尿酸的过量产生，二是促进肾脏排泄尿酸，达到预防痛风的目的；痛风会因为尿酸在各个脏器的沉积，导致脏器微循环障碍，要积极防止心、脑血管及肾脏并发症。
目前痛风治疗主要包括两方面内容——治疗痛风发作时疼痛和炎性反应。预防痛风发作，降低血尿酸<6 mg/dl(357μmol/L)。无论是否合并CKD，痛风患者均需要终身降尿酸治疗，除非不耐受或出现不良反应。
对于肥胖的痛风患者，在关注血尿酸的同时，注意引导患者规律运动，监测血压、血糖、血脂、肝脏转氨酶等指标，给予综合治疗，维持血尿酸达标，尽可能减少受累关节数。
低嘌呤饮食，保持合理体重，戒酒，多饮茶，每日饮水2000ml以上。避免暴食、酗酒、受凉受潮、过度疲劳和精神紧张，穿舒适鞋，防止关节损伤，慎用影响尿酸排泄的药物如某些利尿剂和小剂量阿司匹林等。防治伴发病如高血压、糖尿病和冠心病等。
秋水仙碱秋水仙碱早期用于痛风发作时，缓解症状的速度快。2021美国风湿病协会(ACR)指南指出，急性痛风发作36 h内服用秋水仙碱，而前驱期应用可阻止痛风发作。肾功能不全时仍为一线药物，但要减量，因肾功能不全会显著减少其清除率、增加药物毒性。多达20%的口服药物是通过肾脏原样排泄，而在严重肾功能衰竭患者中，秋水仙碱的半衰期是正常肾功能患者的2～3倍。同时，秋水仙碱不能通过透析清除，因此，其毒性在CKD患者中是加剧。
痛风石的手术适应症主要涉及以下几个方面：
(1)痛风石导致肢体畸形并引起功能障碍而影响日常生活；
(2)压迫皮肤，已经形成或即将出现皮肤破溃；
(3)窦道形成，粉笔样物质渗出或伴有不同程度的感染；
(4)关节活动障碍，神经受压出现卡压症状。
痛风石直径<1 cm，建议积极保守治疗。也有学者认为痛风石一旦形成，一般很难再吸收，直径>1．5 cm者争取尽早手术。
大部分痛风患者通过药物即可控制病情发展，而少数患者经内科治疗后，疗效不佳甚至无效，尿酸盐结晶沉积于关节、肌腱，逐渐形成痛风石。12%-15%的痛风患者罹患痛风石。最终表面皮肤破溃，形成溃疡或窦道。研究表明，痛风创面不愈合发生率高达23%，伤口换药时间可达6～8周。平均愈合时间长达4个月，给患者日常生活、心理及肢体功能造成了巨大影响。
痛风患者若尿酸控制不理想，急性痛风会反复发作，不利于创面愈合。痛风创面由于血运差，细胞再生力弱，创面常常经久不愈。 [10] 本组患者入院时创基条件较差，且常常存在不同程度的感染，局部红、肿、热、痛等炎症表现明显。术前创面每日换药，根据药物敏感试验结果，选用敏感抗生素湿敷创面，同时应用红光治疗仪行物理治疗，必要时联合应用医疗成本较低的简易负压引流装置，改善创基效果显著。
【预防】
尽管膳食因素对痛风发病的影响已被大量研究证实，但调查发现痛风患者及医生对痛风饮食知识的知晓率仅分别为22%和37．2%。如下是饮食相关的具体建议：
一、鼓励豆制品的摄入。
大豆食品富含蛋白质、大豆异黄酮和多不饱和脂肪酸。6个流行病学调查显示，大豆类食物摄人与血尿酸水平、高尿酸血症及痛风无关；5项干预试验发现，豆类蛋白尽管升高血尿酸水平，但相比于亚洲人的摄入量，血尿酸水平升高程度对临床的影响可以忽略。最新一项国内研究发现，给予高尿酸血症患者豆类高蛋白饮食3个月，血尿酸水平显著降低。
二、鼓励摄取低脂牛奶和酸奶
一项研究证实，无论短期还是长期摄入奶制品特别是脱脂牛奶及低热量酸奶都会降低尿酸水平。另外牛奶中的糖巨肽和G600均有抗炎的作用，可能通过减轻单钠尿酸盐在关节的炎性反应从而减轻痛风急性发作。
三、鼓励食用蔬菜水果
对中国和韩国的饮食调查均发现，食用富含嘌呤的蔬菜、水果并没有增加血尿酸水平。蔬菜为主的饮食可以降低尿酸水平，即使食用菠菜也观察到同样的效果。而樱桃含有的花青素具有降低尿酸、抗炎、抗氧化作用，可防止痛风的发作。
四、限制蛋白摄入总量
五、限制含糖饮料
向痛风患者强调不喝或少喝含糖饮料，不吃或少吃包装食品如糕点、甜点、冷饮等，在烹饪时应注意尽量少加糖，减少富含果糖的水果的摄入；同时向社会大力宣传过量摄入糖制品对健康的危害。

痛风主要是高尿酸血症引起的
属于肾病类
查肾功能可以知道尿酸值，正常数值男：149～416umol/L。女：89～357umol/L。
1、嘌呤摄入过多：尿酸高含量与食物内嘌呤含量成正

比。摄入的食物内RNA的50%，DNA的25%都要在尿中以尿酸的形式排泄，严格限制嘌呤摄入量可使血清尿酸含量降至60umol/L(1.0mg/dL)，而尿内尿酸的分泌降至1.2mmol/d(200mg/d)。
2、 内源性嘌呤产生过多：内源性嘌呤代谢紊乱较外源性因素更为重要。嘌呤由非环状到环状的从头合成过程要经过11步反应，其中酶的异常多会导致嘌呤合成过多。已经发现的有：磷酸核糖焦磷酸(PRPP)合成酶活性增加。次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转换酶(HGPRT)缺乏。 葡萄糖6-磷酸酶(glucose-6-phosphatase)缺乏。
3、嘌呤代谢增加：如慢性溶血性贫血、横纹肌溶解、红细胞增多症、骨髓增生性疾病及化疗或放疗时会产生尿酸高。过度运动、癫痫状态、糖原贮积病(glycogenstoragediseases)，都可加速肌肉ATP的降解。心肌梗塞、吸烟、急性呼吸衰竭也与ATP加速降解有关。
4、肾处理尿功能异常：体内嘌呤物质新陈代谢紊乱致使尿酸排出量持续减少，较多的患者会有肾处理尿功能异常的现象。

经常喝酒，特别是啤酒，经常吃海鲜，豆类(黄豆，豌豆好像要严重点)及其制品，等高嘌呤，高蛋白的食物，引起尿酸高(超过420)，湿热重，堆积达到一定程度，就会手指，脚趾关节红肿，像火烧一样，有骨头肿痛的感觉，就是痛风了

目前控制尿酸，痛风的用嗞凤草茶，能有效控制痛风不容易复发。痛风就是高尿酸血症引起的突发的急性关节肿痛。
出现痛风症状，比较具体的原因如下：
一、喝酒。由于酒精（乙醇）的作用，能够抑制住人体尿酸的排泄，尿酸排泄不彻底，导致人体的水分大量流失，水分一流失尿酸的值升高，尿酸的沉淀物过多啊，从而引发痛风的症状，酒成为了痛风人群心理上的一大障碍。
二、吃过多的海鲜，包括虾、螃蟹等等，海鲜同样是诱发痛风的一种原因，因为海鲜含有比较多的嘌呤，而且海鲜又是酸性食物，如果人体摄入过多的酸性食物，会造成人体代谢紊乱，可能引发痛风。生活中的人们经常吃海鲜，尤其是生长在海边的人们，看似美味的海鲜餐桌，如果我们不注意量，很容易患上痛风。
三、吃过多动物内脏，吃了过多的动物内脏，包括（猪、牛、羊），它们的各个器官都含有嘌呤，吃多了同样对人体没有好处。
四、吃过多干果类。这一类食物适量吃对身体有一定好处，但如果是痛风患者，就最好别碰了，以免加重病情。想预防痛风，也要控制好干果的摄入量。
五、豆类食物。豆角、四季豆虽然是常见的蔬菜，但它也是高嘌呤食物，所以吃时也要适量。

痛风的病因和具体发病机制尚不十分清楚，比较肯定的是痛风与高尿酸血症密切相关。同时，还需要纠正一个误区：高尿酸血症并不一定会引起痛风，临床上仅5%~15%高尿酸血症患者会发展为痛风。大部分患者是由于尿酸排泄障碍，约10%患者因尿酸生成过多导致，还有因嘌呤代谢相关酶缺陷而导致代谢障碍，这些病因导致的称为原发性痛风。某些遗传性疾病，如Lesch-Nyhan综合征、I型糖原贮积病等可导致尿酸代谢异常；血液病及恶性肿瘤化疗或放疗后，尿酸生成过多；慢性肾脏病，因肾小管分泌尿酸减少而使尿酸增高；药物，如呋塞米、吡嗪酰胺、阿司匹林等抑制尿酸排泄而导致高尿酸血症。这些导致的称为继发性痛风。

一、肥胖肥胖是痛风的危险因素，肥胖不仅增加痛风发生的风险，而且肥胖患者痛风发病年龄较早。二、饮酒过量的酒精摄入是痛风发作的独立危险因素。啤酒中含有大量嘌呤成分，因此诱发痛风的风险最大。三、高血压高血压是痛风发作的独立危险因素。对美国居民进行长达9年的随访，发现患有高血压的参与者发生痛风的风险显著高于非高血压者。四、高血糖高血糖高血糖是HUA的危险因素。糖尿病患者嘌呤分解代谢增强、尿酸生成增加，血尿酸水平升高，而HUA可加重肾脏损伤，使肾脏尿酸排泄减少，进一步加重HUA的发生。但血糖与血尿酸水平的变化并非线性相关。五、富含嘌呤的食物富含嘌呤的食物(如肉类、海鲜)可增加HUA/痛风发生风险。六、某些药物袢利尿剂、噻嗪类利尿剂发生痛风的相对危险度分别为2.64和1.70。

痛风主要是因为体内嘌呤代谢异常导致的代谢性疾病。一般而言，当患者嘌呤摄入过多或者嘌呤排泄异常时，都会引起尿酸的增高，导致痛风与高尿酸血症的发生。此外，一些嘌呤含量过高的食物，比如海鲜、贝类、豆制品等以及患者经常饮用啤酒、受凉疲劳，也会导致痛风的发作。

1.原发性痛风
有明显的家族遗传倾向，好发于中老年人，发病高峰为30～50岁，约95%为男性，5%女性常为绝经期后发病。根据病情进展特征，痛风病程可分为以下4期：无症状高尿酸血症期；急性发作期；无症状的间歇期；慢性期。
原发性痛风的主要临床表现有以下几方面：
（1）无症状性高尿酸血症 高尿酸血症的发生常十分隐袭，初期为间断出现，逐渐呈持续性，多于体检或因其他病就诊时无意发现。
（2）急性痛风性关节炎 此为痛风最具有特征且多见的症状，起病急骤，在数小时之内受累关节即可出现明显的红肿、热痛，常于夜间发作，因关节剧痛而醒，关节局部因疼痛不能触摸，甚至不能盖床单，活动受限。以足部第一跖趾为最好发部位，其次为手足的其他小关节、踝、膝、腕、肘、肩关节。初期多为单关节病变，两侧交替发生，后期可为多关节病变，同时或先后出现。暴饮暴食、饮酒过量、劳累、感染、外伤、手术、创伤、关节周围受压，鞋履不适等均可为诱发因素。急性发作症状多持续一周余，然后逐渐缓解。关节局部红肿消退后，可有皮肤发痒、脱皮、色素沉着。发作期全身症状可有发热、乏力、心率加快、头痛等。
（3）痛风间歇期 痛风间歇期是指两次急性痛风性关节炎发作的间期，短则数周，长则数十年。偶尔一些患者第1次急性关节炎后再无发作，多数为由长至短。间歇期病情相对平稳，亦称为静止状态。部分患者可有原受累关节活动后不适，休息后可缓解。仍可有高尿酸血症，受饮食及治疗情况影响，血尿酸水平不稳定。
（4）慢性砂砾性痛风 长期高尿酸血症未能纠正，尿酸盐结晶可广泛沉积于关节软骨、滑膜、韧带、皮下、肾脏，逐渐形成尿酸盐结石，重则影响沉积组织的生理功能。其中部分已形成的结石尿酸得到控制后，尚能消融，缩小，甚至完全消失，此为痛风性结石较为特殊的转归。
（5）皮下痛风石结节 由尿酸盐结晶沉积于皮下形成，好发于耳轮、关节周边（趾、指间关节，膝关节，肘关节，腕关节等），结节大小不等，芝麻大小至1～2厘米大结节，边界不规则，质硬，表浅部位呈黄白色。与周边组织界限分明的结节，无触痛，但如合并细菌感染，可有周边组织红肿、压痛，多有破溃口。针刺取出结石成分或破溃分泌物镜检为尿酸盐结晶。
（6）慢性痛风性关节炎 反复多次急性关节炎发作引起的关节组织纤维化及痛风石在关节软骨、滑膜、韧带的沉积，使病变关节逐渐破坏变形，失去运动功能。趾、指间关节，踝、膝、腕关节易受累。
（7）慢性痛风性肾病和肾结石 尿酸盐结晶在肾脏的沉积有2种形式，包括尿酸分泌排泄不足引起的肾小管外尿酸盐沉积（髓质间质、肾小管内尿酸浓度正常）及肾小管内尿酸浓度过高不能及时排出而滞留的肾小管内尿酸盐沉积。慢性尿酸性肾病可在这两种尿酸肾内沉积形式的基础上发生，多数继反复发作的急性痛风性关节炎之后，少数可在仅有长期高尿酸血症的基础上发生。
2.继发性痛风
在发生高尿酸血症前多为继发病的临床特征。除因先天性肾小管功能异常和慢性肾功能衰竭所致继发性痛风起病缓慢外，多起病较急。以高尿酸血症和大量尿酸盐在肾小管内沉积引起急性肾功能衰竭为多见，血尿酸浓度可>1mmol/L，尿尿酸明显增多，尿沉渣中可见大量尿酸盐结晶，偶可见镜下或肉眼血尿。患者可有尿痛、腰背痛、恶心、呕吐、少尿或无尿等症状。

痛风发病的基础就是血尿酸的增高。痛风可导致痛风性肾病、痛风性肾功能衰竭、心血管系统血管壁的破坏。痛风结晶对肢体损害严重，痛风的发作可导致跖趾关节红肿、疼痛难忍；严重的痛风的患者，膝关节疼痛、红肿，不敢弯曲，行动受限，影响正常的工作生活。痛风晚期，可导致膝关节软骨破坏；肌肉肌腱组织破坏跖趾关节，可形成巨大的痛风性结石

你好，痛风对心血管的损害，尿酸盐可直接沉积于动脉血管壁，损伤动脉内膜，刺激血管内皮细胞增生，致使血脂在管壁沉积，已被视为易致动脉硬化及冠心病的危险因素之一；另外，痛风对肾脏的损害也很大，所以患者要及时的到医院进行治疗，以免造成更大的伤害。

您好：痛风的危害性有脑血管障碍，糖尿病，高血压/高血脂，痛风患者大多是较为肥胖体型，体内蓄积过多的脂肪容易使动脉硬化而引起高血压;所以对于痛风一定要引起足够的重视，避免延误病情。